Do ponto de vista econômico, a falta de adaptação metabólica no início da lactação (cetose) e o estresse térmico são duas das doenças mais importantes para as vacas leiteiras, pois comprometem seriamente a competitividade da pecuária mundial e reduzem significativamente sua eficiência. Embora sua biologia tenha sido extensivamente estudada por quase meio século, os impactos negativos, tanto em termos de bem-estar animal quanto de viabilidade econômica, são ainda mais graves hoje do que há 30 anos. Por exemplo, o impacto negativo do estresse térmico causa perdas econômicas do setor leiteiro perto dos 900 milhões de dólares anuais nos Estados Unidos. Os dados epidemiológicos indicam que aproximadamente 20% das vacas leiteiras em transição apresentam cetose clínica (BHBA > 3,0 mM), enquanto a incidência de cetose subclínica (BHBA > 1,2 mM) é considerada superior a 40%.
O custo estimado da cetose é de cerca de 300 $ por caso, de modo que este é outro sério obstáculo à rentabilidade da exploração pecuária. As causas da perda econômica são a redução da produção e o impacto geral na fisiologia animal: balanço energético negativo, perda de peso corporal, inflamação e esteatose hepática.
A causa subjacente da cascata de eventos que culminam na redução da produção de leite ainda não foi identificada com certeza. A redução no consumo de matéria seca é um fator indireto e pode explicar apenas 35-50% da queda na produção, enquanto o restante é causado por fatores indiretos. O Prof. Rhoads (Virginia Tech.) e o Prof. Baumgard (Estado de Iowa) acreditam que uma causa comum pode ser o comprometimento da função da barreira intestinal e o desencadeamento da resposta inflamatória ligada à presença da endotoxina lipopolissacarídica (LPS).
As vacas padecendo estresse térmico desviam o fluxo sanguíneo dos órgãos internos para a periferia tentando dissipar o calor, porém causando hipóxia intestinal. Os enterócitos são particularmente sensíveis à falta de oxigênio e nutrientes, esgotando o ATP com o aumento do estresse oxidativo e nitrosativo. Tudo isso contribui para o mau funcionamento das junções firmes e para alterações morfológicas que resultam na redução da função da barreira intestinal. A LPS é um glicolipídeo da membrana externa de bactérias Gram-negativas e é um poderoso estimulador imunológico abundante em conteúdo luminal. O estresse térmico resulta no aumento da passagem das endotoxinas do conteúdo luminal para o sangue. A exposição solar e a endotoxemia elevada têm muitas semelhanças fisiológicas e metabólicas com o estresse térmico, como o aumento da insulina circulante. Foi demonstrado que a infusão de LPS no úbere aumenta a insulina circulante duas vezes, enquanto a infusão intravenosa de LPS em bezerros e suínos em crescimento aumenta o nível de insulina em 10 vezes. A insulina aumenta antes do incremento da inflamação: isso sugere que o LPS estimula a hiperinsulinemia, embora exista uma forte redução do consumo.
A LPS provavelmente modula a distribuição fisiológica de nutrientes durante a inflamação pós-parto e pode contribuir para a falta de adaptação metabólica no início da lactação. A LPS tem várias origens. As mais prováveis para as vacas em transição são o útero (metrite), o úbere (mastite) e o trato gastrointestinal (função de barreira alterada). A vaca em transição muda a dieta, da pré-parto à base de forragem para uma de pós-parto altamente concentrada. O risco de acidose ruminal é muito alto e pode comprometer a função da barreira entérica com aumento da passagem da LPS para a corrente sanguínea.
Durante a inflamação, o organismo utiliza energia e nutrientes para enfrentar os efeitos da LPS em vez de sintetizar leite e músculo. A ativação do sistema imunológico é um processo de uso intensivo de energia. As células imunes alteram seu metabolismo de fosforilação oxidativa para glicólise aeróbica, tornando-se usuários obrigatórios de glicose (o chamado efeito Warburg). Estima-se que o sistema imunológico de vacas leiteiras em lactação utiliza cerca de 1 kg de glicose a cada 12 horas. O aumento da utilização de glicose é simultâneo à redução do consumo, limitando a disponibilidade de nutrientes para a produção de leite, lã, carne e feto.
Rhoads e Baumgard demonstraram que os marcadores circulantes de endotoxina e inflamação aumentam tanto em animais sob estresse térmico quanto em animais com cetose. Em ambos os casos a LPS circulante vem do intestino e provoca a ativação do sistema imunológico, modificando o uso da glicose e reduzindo a produção de leite. Experimentos recentes reforçaram essa hipótese demonstrando que a infusão de TNFα reduz a produção de vacas leiteiras. Além disso, as vacas com cetose tiveram um aumento na LPS circulante antes do parto e um aumento nas proteínas da fase aguda pós-parto, como a proteína de ligação ao LPS (LBP), amilóide A sérica e haptoglobina, quando comparados com animais controles saudáveis.
Para investigar ainda mais os efeitos da permeabilidade intestinal na produção e na inflamação, os pesquisadores induziram experimentalmente essa permeabilidade usando um inibidor de gama-secretase (GSI) em vacas leiteiras na metade da lactação. Os animais controle foram alimentados aos pares, para evitar viés devido ao consumo de matéria seca. O tratamento com GSI teve o efeito desejado: a morfologia do jejuno mudou, com a redução da profundidade das criptas, a altura das vilosidades e a relação entre a altura das vilosidades e a profundidade da cripta, indicando redução da saúde intestinal. As vacas GSI apresentaram maior insulina circulante e LBP em comparação ao grupo controle. As proteínas de fase aguda, amilóide A sérica e haptoglobina, aumentaram tanto no GSI quanto nos animais controle, indicando que também os animais alimentados com pares estavam desenvolvendo inflamação. Com base nesses resultados, Baumgard e Rhoads sugeriram o LPS como a origem comum para ambas as doenças metabólicas.
Em conclusão, melhorar a saúde e a integridade intestinal previamente à estação quente e a preparação para o parto podem reduzir os processos inflamatórios ligados ao LPS circulante com consequente menor risco de redução do rendimento leiteiro.
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